alserv.ru

Синдром цитолиза и холестаза

Цитолиз (цитолитический синдром)

– повреждение клеток печени. Неспецифическая реакция клеток печени на действие повреждающих факторов. В основе цитолитического синдрома лежит изменение проницаемости мембран клеток и их органел, что приводит к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь. Эти нарушения могут быть обратимыми и необратимыми.

1. В крови: гиперферментемия – АлАТ, АсАТ, ГлДГ, ЛДГ, альдолаза, гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого билирубина), повышение уровня сывороточного железа и витамина В12, гипоальбуминемия, уменьшение содержания факторов свертывания крови: фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, антигемофильных глобулинов.

2. Снижение толерантности к алкоголю.

3. Астенический синдром.

4. Диспептический синдром.

5. Нервно-психические расстройства.

6. Геморрагический диатез.

7. Эндокринные нарушения.

8. Кожные нарушения.

9. Отечно-асцитический синдром.

10. Печеночный запах.

Субъективные и объективные клинические симптомы, наблюдающиеся при цитолитическом синдроме, сводятся, по сути, к клиническим признакам печеночно-клеточной недостаточности.

Отличать от резорбтивно-некротического синдрома.

Нозология. Установление причин цитолиза, как правило, играет важную роль в понимании существа патологического процесса в печени. 1. Преимущественно токсический (цитотоксический) цитолиз – прямое повреждающее действие этиологического агента: а) вирусный, б) алкогольный, в) лекарственный. 2. Иммуноцитолиз (действие этиологического фактора опосредуется иммунопатологическими реакциями): а) вирусы, алкоголь, лекарства, б) аутоиммунный (наследственно обусловленный). 3. Гидростатический цитолиз: а) при развитии желчной гипертензии, б) при развитии гипертензии в системе печеночных вен. 4. Гипоксический цитолиз (синдром “шоковой печени” и др.). 5. Опухолевый цитолиз. 6. Нутритивный цитолиз: а) при дефиците энергетической ценности пищи (голодание); б) при выраженном дефиците компонентов пищи (например, недостаток цистеина, токоферола – парциальное голодание).

Холестаз (холестатический синдром)

– уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи, вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выделения. При холестазе наблюдается уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи (желчных кислот, липидов, билирубина) в крови.

Формы холестаза

Парциальный – уменьшение объема секретируемой желчи.

Диссоциированный – связанный с задержкой выделения только отдельных компонентов желчи (синдром Дабина-Джонсона – задержка конъюгированного билирубина; на ранних стадиях холангита – задержка желчных кислот и щелочной фосфатазы и т.д.).

Тотальный – связан с нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

Холестаз разделяется на вне- и внутрипеченочный, острый и хронический, желтушный и безжелтушный.

По уровню поражения

1. Внутрипеченочный холестаз – развивается при отсутствии обструкции магистральных желчных протоков и может возникнуть как на уровне гепатоцита (нарушение формирования желчной мицеллы и секреторной функции печеночной клетки), так и на уровне внутрипеченочных желчных ходов (наличие механических препятствий):

а) интралобулярный – при заболеваниях, связанных с повреждением гепатоцитов (клеточных органелл и ферментных систем, обеспечивающих образование и экскрецию компонентов желчи),

б) экстралобулярный – наблюдается при обструктивно-воспалительном процессе в портальных полях (межклеточном желчном канальце), перилобулярном желчном протоке, междольковом желчном протоке,

в) комбинированный (интра- и экстралобулярный).

2. Внепеченочный холестаз развивается вследствие механического препятствия в области крупных внутри- и/или внепеченочных желчных ходов: а) частичный, б) полный

1. Зуд кожи, желтуха, расчесы кожи.

2. Резкое снижение или исчезновение уробилина в моче, реакция мочи на билирубин положительна; уменьшение содержания стеркобилина в кале (обесцвеченный кал).

3. Симптомы нарушения всасывания жиров: стеаторея, похудание, гиповитаминозы: А – “куриная слепота”, Д – остеопороз, остеомаляция, кифоз, переломы костей, Е – мышечная слабость, поражение нервной системы у детей (мозжечковая атаксия, периферическая полинейропатия, дегенерация сетчатки), К — геморрагический синдром.

4. Увеличение печени.

5. Ксантомы, ксантелазмы.

6. Повышение в сыворотке крови: активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютаминтрансферазы, уровня желчных кислот, холестерина, меди, билирубина (преимущественно КБ)

7. При внепеченочном холестазе препятствие к оттоку может быть установлено с помощью ультразвукового, компьютерного или рентгенологического исследования.

Отличать от: синдромов цитолиза, мезенхимально-воспалительного, гемолитической желтухи.

Нозология. Внутрипеченочный холестаз: а) острые и хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, токсические), б) циррозы печени, холестаз беременных, гранулематоз и неопластические процессы (гепатомы, саркоидоз, туберкулез, лимфогранулематоз и др.), холангиты. Внепеченочный холестаз: а) желчнокаменная болезнь, панкреатит, б) опухоль головки поджелудочной железы, в) воспаление и стриктуры внепеченочных желчных ходов, г) стеноз и опухоль большого дуоденального соска, д) опухоль и дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Читать еще:  Повышенный холестерин у беременных в 3 триместре

Синдром цитолиза

Синдром цитолиза — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется повышением печеночных ферментов АЛТ и АСТ. Состояние является компонентом многих печеночных и внепеченочных заболеваний. Синдром в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления неспецифичны: боли и тяжесть справа в подреберье, диспепсические явления, общая интоксикация организма. Для диагностики проводятся биохимические печеночные пробы, уточнить диагноз помогают исследования маркеров вирусных гепатитов, коагулограмма, УЗИ печени. Лечение включает гепатопротекторы, этиотропные и патогенетические препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром не является самостоятельной нозологической единицей и наблюдается при различных поражениях ЖКТ и других органов. Иногда болезнь называют «неспецифическим», или «неуточненным гепатитом», подчеркивая ее воспалительную природу. Истинная частота встречаемости патологии неизвестна, поскольку во многих случаях синдром цитолиза диагностируется при обращении по другому поводу. Состояние чаще возникает у женщин в постменопаузальном периоде, среди мужчин пик заболеваемости приходится на средний возраст.

Причины

Синдром цитолиза — полиэтиологическое состояние, которое вызывается печеночными и внепеченочными причинами. Заболевание обычно сочетается с другими патологическими синдромами — холестазом, иммунным воспалением, печеночно-клеточной недостаточностью. В клинической гастроэнтерологии выделяют несколько групп причинных факторов, провоцирующих синдром повреждения печеночных клеток с выходом внутриклеточных ферментов в кровоток:

  • Инфекционные процессы.Вирусные гепатиты — наиболее распространенная причина поражения печеночной паренхимы, сопровождающегося деструкцией гепатоцитов. Цитолиз встречается как при острых воспалениях печени, так и при обострении хронического гепатита. Синдром также диагностируется при паразитарных инвазиях: амебиазе, лямблиозе.
  • Жировая болезнь печени. Неалкогольная и алкогольная ЖБП — главный неинфекционный этиологический фактор цитолиза. Синдром разрушения печеночной ткани обусловлен токсичностью липопротеидов или метаболитов этанола, которые в повышенном количестве попадают в печень из системы воротной вены.
  • Холестатические патологии. При задержке выделения желчи, помимо повышения уровня холестерина и щелочной фосфатазы, наблюдается синдром цитолиза. Разрушение гепатоцитов вызвано токсическим воздействием желчных кислот. Зачастую холестаз связан с желчнокаменной болезнью.
  • Лекарственное поражение. Вследствие полипрагмазии значительно повысилась распространенность токсических медикаментозных гепатитов — до 2-5%. Большинство из них протекают субклинически, но в любом случае выявляется цитолитический синдром с повышением уровня печеночных энзимов.

Возрастание показателей аминотрансфераз характерно и для внепеченочных этиологических факторов. К этим причинам относят наследственные и приобретенные мышечные заболевания, травмы и некрозы мышц, нарушения кислотно-основного равновесия. Независимыми факторами риска считают гиперлипидемию, метаболический синдром, наследственные болезни накопления (Гоше, Ниманна-Пика). Поведенческие факторы включают злоупотребление жареной и жирной пищей, использование воды из неизвестных источников.

Патогенез

Аминотрансферазы относятся к универсальным ферментам, которые распространены во всех органах и тканях. Наибольшее их количество локализовано внутри гепатоцитов. Выход ферментов в системный кровоток реализуется за счет 3-х механизмов: прямой деструкции печеночных клеток, патологического повышения проницаемости клеточной мембраны и разрушения отдельных органелл.

Особое место в патофизиологии синдрома цитолиза занимает макроэнзимемия. Это состояние характеризуется повышенным выходом ферментов в кровь на фоне их связывания с иммуноглобулинами и небелковыми молекулами. Цитолитический процесс не тождественен некрозу гепатоцитов, поэтому часто имеет обратимый характер. Аминотрансферазы не являются токсичными для организма, а клинические признаки цитолиза обусловлены основным заболеванием.

Симптомы

В 70-80% случаев наблюдается бессимптомное или малосимптомное увеличение уровня ферментов. Если у человека развивается характерная клиническая симптоматика, она вызвана обострением или прогрессированием этиологического фактора цитолиза. Основной симптом — чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье. Болевой синдром наблюдается постоянно либо провоцируется погрешностями в диете, приемом медикаментов.

Зачастую больного с синдромом цитолиза беспокоят тошнота и чувство дискомфорта в животе после еды, снижение аппетита. По утрам характерно появление горечи во рту. Реже бывает горькая отрыжка, рвота желудочным содержимым с примесями желчи. Общие симптомы представлены повышенной утомляемостью, головным болями. При длительном течении процесса возможно снижение веса.

Характерный признак гепатитов — желтушный синдром с характерным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер. Желтуха имеет различный оттенок: от лимонно-желтого до оранжевого или шафранового. Длительность изменений окраски кожи вследствие цитолиза варьирует от недели до месяца и более. Одновременно с желтушностью изменяется окраска кала и мочи. Испражнения приобретают светло-желтый или сероватый цвет, моча становится более темной.

Читать еще:  Пониженный уровень холестерина в крови у мужчин

Осложнения

Закономерный исход всех печеночных болезней при отсутствии лечения — развитие фиброзных изменений, обусловленных хроническим воспалением. Согласно печеночному континууму (однотипной последовательности стадий поражения органа независимо от конкретной патологии) около 30% случаев гепатитов спустя 10 лет приводят к циррозу печени. Цирротические изменения в свою очередь провоцирует асцит, варикозное расширение вен, печеночную энцефалопатию.

При прогрессирующем некрозе снижается объем функционирующих гепатоцитов, что клинически проявляется печеночной недостаточностью. Состояние сопровождается дистрофическими изменениями всех органов и тканей, кахексией. Длительное существование воспалительных процессов служит независимым фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы, которая развивается у 2-5% больных через 10-20 лет от начала заболевания.

Диагностика

Признаком цитолитического процесса является увеличения уровня АСТ и АЛТ в печеночных пробах более 30-40 Ед/л. По степени повышения судят о биохимической активности воспаления: если количество ферментов возрастает менее, чем в 5 раз — низкая активность, в 5-10 раз — средняя, более, чем в 10 раз — высокая. Также повышается уровень ЛДГ5 и ГГТП. Для уточнения этиологии синдрома врачи-гепатологи назначают дополнительные методы диагностики:

  • Анализ на маркеры гепатитов. В качестве скринингового исследования применяют ИФА для определения уровня антител к вирусам наиболее распространенных гепатитов. При позитивных результатах выполняется ПЦР для выявления генетического материала.
  • Другие исследования крови. В биохимическом анализе при наличии цитолиза определяют повышение уровня прямого и непрямого билирубина. На снижение печеночных функций указывает уменьшение количества альбуминов в крови. Рекомендована коагулограмма для оценки показателей протромбинового индекса.
  • УЗИ печени. Сонография — информативное неинвазивное исследование, которое проводится для визуализации состояния печеночной паренхимы у пациентов с лабораторными признаками синдрома цитолиза. На УЗИ определяется отечность и увеличение размера органа, наличие объемных новообразований. С помощью ультразвука можно обнаружить камни в желчных протоках.

Лечение синдрома цитолиза

Специфическое лечение отсутствует. Выбор терапевтической схемы продиктован характером и тяжестью основной патологии, степенью повреждения паренхимы печени. Основными направлениями терапии являются:

  • Гепатопротекторы. Для терапии синдрома цитолиза активно применяются гепатопротекторы растительного, животного и синтетического происхождения: препараты на основе метионина, орнитина, флавоноидов.
  • Этиотропное лечение. При инфекционных поражениях используют специфические средства — противовирусные препараты и интерфероны при хронических гепатитах, антипротозойные при амебиазе и лямблиозе.
  • Патогенетические средства. Для дезинтоксикации организма проводится инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами. Если синдром цитолиза обусловлен печеночной недостаточностью, целесообразно назначать энтеросорбенты и лактулозу.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется основной нозологической формой и у большинства пациентов определяется как благоприятный. Прием гепатопротекторов и этиотропных средств позволят достичь полного выздоровления или клинико-лабораторной ремиссии. Первоочередная профилактика синдрома цитолиза — коррекция образа жизни, которая включает снижение массы тела, ограничение жирной и калорийной пищи, отказ от алкоголя.

Цитолиз: диагностика с помощью общего анализа крови, как лечить

Повреждение клеточных мембран приводит к гибели гепатоцитов, некрозу и дистрофии паренхимы, а в целом — к нарушению функций органа. При несвоевременном лечении деструктивный процесс становится необратимым и приводит к тяжелым осложнениям, таким как цирроз, внутренние кровоизлияния, кома. В отдельных случаях цитолиз провоцирует смерть больного.

Причины развития цитолиза печени

Проницаемость клеточных мембран нарушается под воздействием следующих факторов:

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • бесконтрольный прием лекарств;
  • вирусные и паразитарные инфекции;
  • резистентность к инсулину;
  • опухоли;
  • нарушение иммунитета;
  • неправильное питание.

Часто цитолиз возникает из-за приема лекарственных средств в неправильной дозировке или без учета противопоказаний. Так, следующие препараты пагубно воздействуют на клетки печени:

  • антибиотики;
  • антидепрессанты;
  • противогрибковые лекарства;
  • глюкокортикоиды;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • препараты от конвульсий;
  • антиметаболиты (используются в химиотерапии).

Также для печени вреден длительный прием оральных контрацептивов, которые делают кровь гуще, могут провоцировать тромбоз, нарушают кровоток в печени, вызывая застойные процессы и замедляя вывод токсинов.

Прием данных лекарств нужно согласовывать с врачом и обязательно тщательно изучать инструкцию по применению.

Если начались некротические процессы, излечить орган и полностью восстановить его функции невозможно.

Симптомы цитолиза

Как и для многих печеночных болезней, для ранних стадий цитолитического синдрома свойственно отсутствие яркой клинической симптоматики. Иногда патологию обнаруживают по результатам биохимического анализа крови, который показывает повышенные показатели ферментов-индикаторов.

Когда процесс разрушения клеток запущен и появляются фиброзные очаги, возникают характерные для цитолиза проявления:

  • пигментация на коже;
  • желтушный цвет кожи и глазных склер, указывающий на интоксикацию билирубином;
  • диспептический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка, тяжесть в желудке;
  • «печеночные ладони» — покраснение кожи на них;
  • геморрагический синдром (повышенная кровоточивость кожи и слизистых);
  • увеличение размеров печени;
  • боли в правом подреберье.
Читать еще:  Фрукты при повышенном холестерине

Диагностика патологического процесса

Чтобы установить стадию и причины развития цитолиза, проводится комплексное обследование больного. Прежде всего, это лабораторная диагностика. В первую очередь, она направлена на изучение клеток цитолиза в общем анализе крови. Также проводят биохимический анализ крови, чтобы проверить уровень следующих печеночных ферментов:

  • АЛТ и АСТ — их повышение становится первым сигналом о повреждении клеток;
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5);
  • фруктозомонофосфатальдолазы (ФМФА);
  • гамма-глутамилтранспептидазы (ГлДГ);
  • орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ и ГГТ).

Также определяется содержание билирубина: при цитолизе концентрация данного пигмента растет и приводит к желтухе.

При цитолизе падают следующие биохимические показатели крови:

  • альбумины — из-за разрушения клеток в печени образуется меньше простых белков;
  • холинэстераза — указывает на тяжелую диструкцию.

Для оценки гемостаза проводится коагулограмма. При цитолизе она показывает нарушение в процессах свертываемости крови из-за недостатка белков, важных для тромбоцитов.

В тяжелых случаях пациенту могут назначить пункционную биопсию с гистологическим исследованием, чтобы определить степень повреждения железы и причины разрушения клеток.

Лечение синдрома цитолиза

Терапия подбирается в зависимости от степени повреждения паренхимы, симптоматики и наличия сопутствующих заболеваний. В первую очередь, устраняются факторы, которые провоцируют разрушение клеток. Для этого назначают средства для дезинтоксикации и гепатопротекторы, которые помогают восстановить гепатоциты и поддержать функции органа.

Лечение цитолиза направлено на исключение факторов-провокаторов заболевания:

  1. Если клетки разрушаются от приема медикаментов, их нужно отменить, а если это невозможно — заменить на другие или скорректировать дозу.
  2. При алкогольном цитолизе требуется полный отказ от спиртного. При необходимости назначается реабилитационный курс от наркозависимости.
  3. Если есть признаки аутоиммунных процессов, назначается иммуносупрессивная терапия, которая направлена на снижение выработки антител.

При цитолизе могут быть назначены следующие препараты:

  1. При вирусных инфекциях эффективны будут «Рибавирин», «Виферон», «Интерферон», которые стимулируют выработку антител.
  2. При глистной и протозойной инвазии назначают «Метронидазол», «Фуразолидон», «Альбендазол», «Мебендазол» и другие препараты с антипаразитарным действием. При эхинококкозе показано хирургическое лечение.
  3. Для регенерации печеночных тканей, вывода токсинов и укрепления клеточных мембран назначаются натуральные и синтетические гепатопротекторы — «Карсил», «Сирепар, «Фосфоглив», «Гепа-мерц».
  4. Для выведения токсинов используются сорбенты — «Энтеросгель», «Полифепан».
  5. Желчегонные средства используют, если нет камней в пузыре, — «Аллохол», «Хофитол».
  6. Витамины группы В и аскорбиновая кислота назначаются для того, чтобы восстановить белковый синтез и функции кроветворения, улучшить метаболизм и отток желчи.

Также комплексная терапия подразумевает соблюдение диеты. Питание должно быть полноценным, сбалансированным, но легким для печени.

Основные правила диеты при цитолизе:

  • жареную, копченую, острую пищу следует исключить;
  • соль, сахар, шоколад необходимо ограничить;
  • кофе, чай, свежую выпечку и цитрусовые фрукты, которые повышают кислотность, — исключить.
  • полезно пить компоты, морсы, травяные чаи;
  • необходимо выпивать не менее 2 литров воды, в том числе минеральной без газа, в день;
  • питание дробное, с интервалами между приемами пищи не более 3 часов.

Профилактика цитолитического синдрома

Чтобы сохранить здоровье печени, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Правильно питаться. Необходимо употреблять в пищу как можно меньше жирных, острых, соленых блюд, фастфуда, снеков и прочей вредной еды, которая пагубно влияет на печень.
  2. Проводить детоксикацию организма с помощью сорбентов после курса антибиотиков и приема НПВС.
  3. Не злоупотреблять спиртными напитками. Этиловый спирт — это гепатотропный яд, который убивает клетки печени. В редких случаях допустимы малые дозы качественного алкоголя.
  4. Соблюдение элементарной гигиены. Мытье рук, овощей и фруктов, использование стерильных медицинских инструментов, отказ от чужих средств гигиены и ухода кратно снижает риск заражения.
  5. Профилактика паразитарного заражения. Она включает в себя мытье рук, качественную термическую обработку мяса и рыбы, регулярные обследования.

Прогноз

Цитолиз является первым признаком нарушений в работе печени. Если выявить его на ранней стадии, процесс обратим, и возможно полное восстановление нормальной функции органа. При отсутствии должно лечения и продолжающимся воздействии негативных факторов разрушение переходит в стадию некроза вплоть до отказа печени.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector